糖尿病医学营养治疗指南

糖尿病是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和(或)利用缺陷所引起。长期碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢紊乱，可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官出现慢性进行性病变、功能减退及衰竭。病情严重或应激时，可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒、高渗高血糖综合征。

我国目前采用WHO1999年的病因学分型体系，将糖尿病分为以下四大类：

1型糖尿病

胰岛B细胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏。又分为免疫介导性和特发性(无自身免疫证据)。

2型糖尿病

以胰岛素抵抗为主伴胰岛素进行性分泌不足和以胰岛素进行性分泌不足为主伴胰岛素抵抗。

其他特殊类型糖尿病

病因学相对明确，如胰腺炎、库欣综合征、糖皮质激素、巨细胞病毒感染等引起的一些高血糖状态。

妊娠糖尿病

妊娠期间首次发生或发现的糖尿病或糖耐量降低，不包括孕前已诊断糖尿病的病人。

糖尿病的病因和发病机制极为复杂，至今未完全阐明。不同类型其病因不尽相同，即使在同一类型中也存在异质性。总的来说，遗传因素及环境因素共同参与其发病。

1型糖尿病

绝大多数是自身免疫性疾病，遗传因素和环境因素共同参与其发病。

遗传因素

在同卵双生子中1型糖尿病同病率达30%~40%，提示遗传因素在1型糖尿病发病中起重要作用。

环境因素

病毒感染，已知与1型糖尿病发病有关的病毒包括风疹病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、脑心肌炎病毒和巨细胞病毒等，近年肠道病毒也备受关注。

自身免疫

• 体液免疫：已发现90%新诊断的1型糖尿病病人血清中存在针对β细胞的单株抗体，比较重要的有多株胰岛细胞抗体、胰岛素抗体、谷氨酸脱羧酶抗体、蛋白质酪氨酸磷酸酶样蛋白抗体等。出现两种自身抗体阳性，今后发生1型糖尿病的可能性达到70%，因此，胰岛细胞自身抗体检测可预测1型糖尿病的发病及确定高危人群，并可协助糖尿病分型及指导治疗。

• 细胞免疫：细胞免疫异常在1型糖尿病发病中起更重要的作用。细胞免疫失调表现为致病性和保护性T淋巴细胞比例失衡，及其所分泌细胞因子或其他介质相互作用紊乱。

2型糖尿病

2型糖尿病是由遗传因素及环境因素共同作用而引起的多基因遗传性复杂病，是一组异质性疾病。

遗传因素与环境因素

同卵双生子中2型糖尿病的同病率接近100%，但起病和病情进程则受环境因素的影响而变异甚大。环境因素包括年龄增长、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足、子宫内环境以及应激、化学毒物等。在遗传因素和上述环境因素共同作用下所引起的肥胖，特别是中心性肥胖，与胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生密切相关。

胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷

β细胞功能缺陷导致不同程度的胰岛素缺乏和组织(特别是骨骼肌和肝脏)的胰岛素抵抗，是2型糖尿病发病的两个主要环节。

胰岛α细胞功能异常和肠促胰素分泌缺陷

2型糖尿病病人由于胰岛β细胞数量明显减少，α/β细胞比例显著增加。同时α细胞对葡萄糖的敏感性下降，从而导致胰高血糖素分泌增多，肝糖输出增加。

肠道因素

2型糖尿病病人肠道菌群结构及功能与健康人不同，肠道菌群可能通过干预宿主营养及能量的吸收利用、影响胆汁酸代谢、促进脂肪的合成及储存、影响慢性低度炎症反应等机制，参与2型糖尿病的发生发展。

病毒感染、自身免疫异常

感染可能直接或间接地通过激发自身免疫反应而损伤胰岛组织。

肥胖

肥胖者脂肪细胞膜上胰岛素受体相对减少或活性下降，故对胰岛素敏感性降低，易导致糖尿病。

精神刺激、创伤

在应激状态下肾上腺糖皮质激素、胰高血糖素、肾上腺素等分泌增多，它们具有拮抗胰岛素作用，可能诱发或加重糖尿病。

• 糖尿病是常见病、多发病，目前在全球范围内，糖尿病的患病率与发病率增长迅速。

• 以2型糖尿病为例，2013年全国调查中2型糖尿病患病率为10.4%，男性高于女性(11.1%比9.6%)。

• 各民族间的糖尿病患病率存在较大差异，满族15.0%、汉族 14.7%、维吾尔族 12.2%、壮族 12.0%、回族10.6%、藏族4.3%。

• 肥胖和超重人群糖尿病患病率显著增加，肥胖人群糖尿病患病率升高了2倍。2013年按体重指数(BMI)分层显示，BMI<25kg/m2者糖尿病患病率为7.8%，25kg/m2≤BMI<30kg/m2者患病率为15.4%，BMI≥30kg/m2者患病率为21.2%。

• 肥胖或超重者，特别是腹型肥胖者。

• 高脂饮食者。

• 久坐不动、缺乏活动者，例如出租车司机、办公室文员等。

• 长期过量饮酒者。

• 直系亲属(父母、兄弟、姐妹)有糖尿病病史者。

• 病毒感染者也可能有发病风险，例如腮腺炎病毒、巨细胞病毒感染者。

• 妊娠期妇女易发妊娠糖尿病。

糖尿病的典型症状就是俗称的“三多一少”，即多尿、多饮、多食、体重下降，常伴有软弱、乏力，许多患者有皮肤瘙痒的伴发症状。多数患者起病隐匿，症状相对较轻，半数以上无任何症状，不少患者因慢性并发症、伴发病或仅于健康检查时发现。

1型糖尿病

• 起病较急，常因感染或饮食不当诱发起病，可有家族史。

• 典型者有多尿、多饮、多食和消瘦三多一少症状。

• 不典型隐匿患儿多表现为疲乏无力，遗尿，食欲可降低。

• 4.20%~40%患儿以糖尿病酮症酸中毒急症就诊。

2型糖尿病

2型糖尿病可发生于任何年龄，但多见于成年人，常在40岁以后起病，有较强的2型糖尿病家族史。大多数患者起病缓慢且隐匿，病情相对较轻，体重超重或肥胖，可伴有高血压、冠心病和脂代谢异常。不少患者因慢性并发症、伴发病或健康体检而发现血糖升高，仅约50%患者出现多尿、多饮、多食和体重减轻。

妊娠糖尿病

妊娠中、末期出现，一般只有轻度无症状性血糖增高，分娩后血糖一般可恢复正常。

特殊类型糖尿病

成年发病型糖尿病

可出现典型的三多一少症状，发病年龄小于25岁。

线粒体基因突变糖尿病

发病早、β细胞功能逐渐减退、自身抗体阴性、身材多消瘦，常伴神经性耳聋或其他神经肌肉表现。

糖皮质激素所致糖尿病

部分病人应用糖皮质激素后可诱发或加重糖尿病，常常与剂量和使用时间相关，多数病人停用后糖代谢可恢复正常。

1型糖尿病

可伴有视力模糊、皮肤感觉异常和麻木，女性患者可伴有外阴瘙痒。

2型糖尿病

部分患者可长期无明显症状，仅于体检或因其他疾病检查时发现血糖升高，或因并发症就诊才诊断为糖尿病。

感染性疾病

糖尿病容易并发各种感染，血糖控制差者更易发生，也更严重。肾盂肾炎和膀胱炎多见于女性患者，容易反复发作，严重者可发生肾及肾周脓肿、肾乳头坏死。疖、痈等皮肤化脓性感染可反复发生，有时可引起脓毒血症。皮肤真菌感染如足癣、体癣也常见。真菌性阴道炎和巴氏腺炎是女性病人常见并发症，多为白念珠菌感染所致。糖尿病合并肺结核的发生率显著增高，病灶多呈渗出干酪性，易扩展播散，且影像学表现多不典型，易致漏诊或误诊。

慢性并发症

可累及全身各重要器官，可单独出现或以不同组合同时或先后出现。并发症可在诊断糖尿病前已存在，有些病人因并发症作为线索而发现糖尿病。在我国，糖尿病是导致成人失明、非创伤性截肢、终末期肾脏病的主要原因。糖尿病使心脏、脑和周围血管疾病风险增加2~7倍；与非糖尿病人群相比，糖尿病人群全因死亡、心血管病死亡、失明和下肢截肢风险均明显增高。其中，心血管疾病是糖尿病病人致残、致死的主要原因。

微血管病变

微血管病变是糖尿病的特异性并发症，其典型改变是微血管基底膜增厚和微循环障碍。微血管病变可累及全身各组织器官，主要表现在视网膜、肾、神经和心肌组织，其中以糖尿病肾病和视网膜病变尤为重要。

动脉粥样硬化性心血管疾病

动脉粥样硬化的易患因素如肥胖、高血压、血脂异常等，在糖尿病(主要是2型糖尿病)人群中的发生率均明显增高，致糖尿病人群动脉粥样硬化的患病率较高，发病更早，病情进展较快。动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体动脉等，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。

神经系统并发症

糖尿病可累及神经系统任何一部分，包括中枢神经系统并发症、周围神经病变、自主神经病变等。

糖尿病足

糖尿病足指与下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变相关的足部溃疡、感染和(或)深层组织破坏，是糖尿病最严重和治疗费用最多的慢性并发症之一，是糖尿病非外伤性截肢的最主要原因。轻者表现为足部畸形、皮肤干燥和发凉、胼胝(高危足)；重者可出现足部溃疡、坏疽。

其他

糖尿病还可引起视网膜黄斑病 、白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等，口腔疾病也是常见的糖尿病并发症。皮肤病变也很常见，某些为糖尿病特异性，大多数为非特异性。糖尿病病人某些癌症，如肝癌、胰腺癌、膀胱癌等患病率升高。此外，抑郁、焦虑和认知功能损害等也较常见。

2型糖尿病早发现、早诊断、早治疗对于控制血糖、改善症状、预防并发症及其重要，尤其对于高危人群(如年龄≥40岁、肥胖、久坐、糖尿病家族史、高血压、血脂异常、动脉粥样硬化等)，要定期进行血糖筛查。对于有疑似糖尿病临床表现的患者，更应该及时就诊，以明确诊断。

• 对于高危人群，定期体检非常有必要，重视体检中的血糖检查。无论是不是高危人群，一旦体检中出现血糖升高，都需要在医生的指导下进一步检查。

• 出现多饮、多食、多尿、体重减轻，偶有视觉模糊、皮肤针刺感、触觉异常、脚踩棉花感等症状，高度怀疑糖尿病时，应及时就医。

• 已经确诊糖尿病的患者，若出现食欲减退、恶心、呕吐、呼气为烂苹果味，甚至昏迷，应立即就医。